No puedes entrenar, toma aminoacidos ramificados

Los atletas de fuerza que por alguna razón no pueden entrenar durante un par de semanas pueden reducir el deterioro muscular mediante el uso de BCAA. Un estudio en animales de los investigadores japoneses de la Universidad de Kobe publicaron recientemente en el Nutrition Research un estudio que sugiere que los BCAA inhiben procesos catabólicos en los músculos inactivos. Los músculos inactivos se “marchitan” tan rápido en los viajes espaciales que los cosmonautas tienen que pagar un alto precio y el reposo forzado puede causar problemas adicionales para los pacientes que estan en recuperacion. Por esta razón los científicos están muy interesados ​​en encontrar estrategias nutricionales que los médicos puedan usar para prevenir el deterioro muscular como consecuencia de la inactividad. Ellos han tenido cierto éxito en el pasado con la creatina, la leucina y el resveratrol.

En muchos de los estudios los investigadores utilizan ratas cuyas patas traseras se han desactivado temporalmente [HS]. Las ratas del grupo de control fueron capaces de usar sus patas traseras normalmente [Control].

La mitad de los animales en cada grupo se les dio 600 BCAA mg por kg de peso corporal al día. Los BCAA fueron producidos por Ajinomoto. El equivalente humano de la dosis utilizada sería de 100 mg por kg de peso corporal BCAA. Así que si usted pesa 90 kg que equivaldría a una dosis de 9 g por día.

La figura anterior muestra cómo funciona la suplementación con BCAA a nivel molecular. Los aminoácidos redujeron la producción de proteínas catabólicas tales como atrogin-1 y MuRF1.

“En conclusión, BCAA protegida contra la atrofia del músculo sóleo inducida por la suspensión posterior y la disminución de atrogin-1 y MuRF1 los niveles de proteína, lo que sugiere la posibilidad de que los BCAA protegen contra la atrofia muscular, al menos en parte, a través de la inhibición de la vía de Ub-proteasome”,  escriben los investigadores. “La administración oral BCAA parece tener el potencial de proteger contra la inmovilización o microgravedad inducida por la atrofia muscular.”

Texto Original

Branched-chain amino acids reduce hindlimb suspension-induced muscle atrophy and protein levels of atrogin-1 and MuRF1 in rats.

Maki T, Yamamoto D, Nakanishi S, Iida K, Iguchi G, Takahashi Y, Kaji H, Chihara K, Okimura Y.
Source

Department of Biophysics, Kobe University Graduate School of Health Science, Kobe, Japan.

Abstract

Atrogin-1 and MuRF1, muscle-specific ubiquitin ligases, and autophagy play a role in protein degradation in muscles. We hypothesized that branched-chain amino acids (BCAAs) may decrease atrogin-1, MuRF1, and autophagy, and may have a protective effect on disuse muscle atrophy. To test this hypothesis, we selected hindlimb suspension (HS)-induced muscle atrophy as a model of disuse muscle atrophy because it is an established model to investigate the effects of decreased muscle activity. Sprague-Dawley male rats were assigned to 4 groups: control, HS (14 days), oral BCAA administration (600 mg/[kg day], 22.9% L-isoleucine, 45.8% L-leucine, and 27.6% L-valine), and HS and BCAA administration. After 14 days of the treatment, muscle weights and protein concentrations, cross-sectional area (CSA) of the muscle fibers, atrogin-1 and MuRF1 proteins, and microtubule-associated protein 1 light chain 3 II/I (ratio of LC3 II/I) were measured. Hindlimb suspension significantly reduced soleus muscle weight and CSA of the muscle fibers. Branched-chain amino acid administration partly but significantly reversed the HS-induced decrease in CSA. Hindlimb suspension increased atrogin-1 and MuRF1 proteins, which play a pivotal role in various muscle atrophies. Branched-chain amino acid attenuated the increase in atrogin-1 and MuRF1 in soleus muscles. Hindlimb suspension significantly increased the ratio of LC3 II/I, an indicator of autophagy, whereas BCAA did not attenuate the increase in the ratio of LC3 II/I. These results indicate the possibility that BCAA inhibits HS-induced muscle atrophy, at least in part, via the inhibition of the ubiquitin-proteasome pathway. Oral BCAA administration appears to have the potential to prevent disuse muscle atrophy.

Source: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23084640

Traducido por Trukis para Culturismo y punto.

Fuentes : PubMed ( http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed ) ; y Iron Magazine ( http://www.ironmagazine.com )

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